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HIV und AIDS

Human Immunodeficiency Virus – Acquired Immune Deficiency Syndrome

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Das Jahr 1996 hat nach Auffassung vieler Experten eine Wende für die Lage der HIV (Human Immunodeficiency Virus)-infizierten und AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)-Patienten gebracht. Manche reden gar von einem Durchbruch, doch das ist sicher übertrieben. Immerhin wurde die Auffassung über die Natur der HIV-Infektion vollständig umgekrempelt.

Kapitelübersicht

Einleitung

Früher glaubte man, dass sofort nach der Infektion das Virus aus dem Blut verschwindet und sich in Zellen des lymphatischen Systems versteckt und gleichsam in einen Winterschlaf begibt. (Als lymphatisches System bezeichnet man die Gesamtheit aller Lymphbahnen sowie die lymphatischen Organe. Sie dienen als Filterstationen und produzieren und lagern Zellen, die Infektionen im Körper bekämpfen. Das lymphatische System ist mit seinen Funktionen und Zellen über den ganzen Körper verteilt.)

Das konnte jetzt aber widerlegt werden. Das Virus ist ständig präsent und muss daher auch ständig vom Immunsystem in Schach gehalten werden. Dabei gibt es Unterstützung durch eine wachsende Zahl von Medikamenten. Die seit kurzem vorhandenen vielfältigen therapeutischen Optionen haben auf der Seite der Ärzte eine deutliche Verhaltensänderung bewirkt. Von der bislang dominierenden therapeutischen Zurückhaltung bis hin zum Nihilismus (Nihilismus = Sinnlosigkeit) und der Nutzung alternativer Therapien ist nicht mehr viel zu spüren. Die AIDS-Behandler drängen jetzt geradezu ihre Patienten zur Einnahme von Medikamenten und neigen dabei mitunter zu einer sehr direktiven Beratung.

Diese Überreaktion hat einen entscheidenden Nachteil. Wer einmal mit den HIV-Medikamenten angefangen hat, muss sie lebenslänglich weiter einnehmen. Denn schon Tage nach dem Absetzen dieser Kombinationstherapie klettern die kritischen wichtigen Laborparameter sofort wieder auf die Ausgangswerte zurück. Häufig landen sie sogar bei schlechteren Werten als vor der Therapie. Deshalb sollte auf eine sehr sorgfältige und gewissenhafte Vorbereitung der Patienten Wert gelegt werden; eine Vorbereitung, die ihnen auch genug Zeit lässt, sich auf die komplizierte Therapie einzustellen.

Aber es gibt auch Grund zum Optimismus. Vier wissenschaftliche Neuheiten haben geben dazu Anlass:

  1. das neue von David Ho aus New York konzipierte Verständnis des Krankheitsverlaufs
  2. die Bestimmung der Viruslast
  3. die neuen Medikamente, d. h. die Kombinationstherapie
  4. Ergebnisse der Evaluation (Bewertung) von Kombinationstherapien.

Krankheitsverlauf

Mit dem HI-Virus verhält es sich wie mit den meisten bisher bekannten Virus-Infektionen auch. Es gibt eine Erstinfektion, die mit grippeähnlichen Erscheinungen einhergeht. Dabei vermehrt sich das Virus rasant, ohne noch auf eine nennenswerte Abwehr des Immunsystems zu treffen. Diese muss erst einmal aufgebaut werden. Dazu benötigt der Körper einige Wochen. Man spricht dann von der Serumkonversion, wenn Antikörper gegen HIV erstmalig im Blut nachweisbar werden (der HIV-Antikörper-Test wird positiv).

Das derzeit gültige Krankheitskonzept verdankt sich einer Zusammenarbeit von Virologen, Klinikern und Mathematikern. Danach werden täglich 10 bis 15 Milliarden der Retroviren namens HIV (Human Immundeficiency Virus) und zeitgleich mehrere Milliarden CD4 (T-Helfer, Erkennungsmolekül)-Lymphozyten (Lymphozyten = zelluläre Bestandteile des Blutes) neu gebildet und wieder abgebaut. Das gilt besonders in der Phase der sogenannten Latenz (Latenz = Verborgenheit). Es tobt somit oft über mehr als ein Jahrzehnt eine Auseinandersetzung zwischen Organismus und Virus.

Viruslast und Prognose

Doch bereits nach sechs Monaten lässt sich absehen, wie dieser Kampf ausgehen wird. An dieser prognostisch wichtigen Wendemarke ist der sogenannte „set point erreicht. Die zu diesem Zeitpunkt messbare Virusmenge entscheidet über die Prognose. Nach einem Mitte 1996 auf einem Symposion des Paul Ehrlich-Instituts in Langen hergestellten Konsens (Konsens = Übereinstimmung) gilt eine Viruslast von <100 000 Kopien / ml Blut (mindestens sechs Monate nach Serumkonversion) als prognostisch günstig, eine solche von >100 000 Kopien / ml dagegen als ungünstig. Bei Langzeitüberlebenden liegt der Virusspiegel am „set point“ bei 5 000 bis 10 000 Kopien / ml.

Auch sonst ermöglicht die aktuell bestimmte Viruslast Aussagen über die Prognose (Prognose = Vorhersage eines Ereignisses). Die Höhe dieses Spiegels hängt von mehreren Faktoren ab, darunter die aufgenommene Virusmenge, die Virulenz (Virulenz = Wirkkraft des Erregers) des jeweiligen Virustyps und die Fähigkeit desselben, Synzytien (Synzytien = mehrkernige Zellen) zu bilden (SI-Typ und NSI-Typ). Eine weitere wichtige Neuheit ist die Beobachtung, dass dem Absinken der CD4-Zellen, dem wichtigsten Parameter für das noch funktionsfähige Immunsystem, ein Anstieg der Viruslast bereits um ein Jahr vorausgeht. Dieser Anstieg leitet also die Wende im Krankheitsgeschehen mit Übergang in die symptomatische Phase (ARC=Aids related complex) ein. Diese Wendemarke ist wichtig für das Einsetzen der antiviralen Behandlung.

Epidemiologie

Der letztjährige AIDS-Kongress in Vancouver war zwar von einem deutlichen Optimismus geprägt, was die Behandlungsmöglichkeiten der HIV-Infektion betrifft. Das Gegenteil gilt jedoch für die epidemiologische (Epidemiologie = Ursachen, Folgen, Verbreitung) Situation.

Weltweit wird mit 8500 HIV-Neuinfektionen pro Tag gerechnet, von denen inzwischen 70 Prozent durch heterosexuelle Kontakte vorwiegend in den Entwicklungsländern entstehen.

Bisher starben 5.8 Millionen Menschen an AIDS, darunter 1,3 Millionen Kinder. Es leben zur Zeit 22,5 Millionen HIV-Infizierte auf dem Globus, davon 42% Frauen. Weltweit gibt es 8,4 Millionen an AIDS erkrankte Menschen. 94 Prozent aller HIV-Infizierten leben in den Entwicklungsländern.

In Deutschland rechnet man jährlich mit 2000 bis 2500 Neuinfektionen, die Mehrzahl davon immer noch durch homosexuelle Kontakte. In Hamburg sind ca. 1500 AIDS-Erkrankungen registriert, ungefähr 1000 sind als verstorben gemeldet.

Viruslast

Sie wird klassischerweise mithilfe einer Gensonde, der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) (Polymerase-Kettenreaktion = Vervielfältigung der Erbsubstenz), bestimmt und dann in Kopien oder Virusäquivalenten gezählt.

Viruslast und Ansteckung

Die Viruslast sagt zwar etwas über das Ausmaß der HIV-Infektion, aber nicht unbedingt etwas über die Ansteckungsfähigkeit des Patienten aus. Sie wird als quantitativer Parameter nur im Blut gemessen. Dieses Kompartiment (Kompartiment = Teilbereich) enthält nur 2 % der tatsächlichen Viruslast, weil die große Masse der Viren im Lymphgewebe sitzt. Dennoch gilt die Viruslast im Plasma (Plasma = Teil des Blutes, der von den roten und weißen Zellen abgetrennt wurde, der aber noch gerinnen kann.) als ein adäquates Maß für die gesamte Viruslast des Körpers, weil sie mit dieser gut korreliert (in Beziehung tritt).

Unklar ist bislang die Virusmenge im Gehirn.

Viruslast Testmethoden

Die Viruslast wird ausgedrückt in der Anzahl der Exemplare (Kopien) des Virusgenoms, d.h. der Erbsubstanz oder RNA (Ribonukleinsärure) des Virus. Es gibt inzwischen mehrere unterschiedliche Testmethoden auf dem Markt mit sehr unterschiedlichen Messbreiten

Messbreiten in Klammern:

Bei der eigentlich erfreulichen Nachricht „Viruslast nicht nachweisbar“ ist daher auf die Messbreite und damit die Sensititvität des verwendeten Tests zu achten. Keinesfalls bedeutet diese Nachricht, dass überhaupt keine Viren mehr im Blut bzw. im Körper sind.

Virusabbau

Der Virusabbau unter der antiviralen Behandlung vollzieht sich im Blut in zwei Phasen.

Nach einer anfänglichen schnellen Phase verlangsamt sich der Abbau innerhalb von zwei Wochen spürbar, die Halbwertszeit der HI-Viren verzögert sich dabei von 1,3 Tagen auf etwa sieben Tage. In diesem Zyklus werden die täglich über zehn Milliarden neu gebildeten HI-Viren wieder abgebaut. Ziel der antiretroviralen Therapie ist es nicht nur, die Virusmenge um eine Logstufe zu senken, sondern sie unter die Nachweisgrenze von etwa 500 Kopien pro Milliliter Plasma zu drücken.

CD4-Status

Die Bedeutung der CD4-Zellen, früher der einzige Marker für die Verlaufsbeurteilung, hat sich gewandelt. Den Plasma-Spiegel der T-Helferzellen ( T-Helferzellen = Blutzellen für die Immunabwehr) nutzt man heute vor allem zur Abschätzung des Risikos von opportunistischen (opportunistisch = aufgrund einer besonderen Anfälligkeit) Infektionen. Zusammen mit der Klinik und der Viruslast kann der CD4-Status darüberhinaus als Marker für den Therapiebeginn dienen. Die Viruslast sollte am Beginn einer HIV-Infektion zweimal im Abstand von 2-4 Wochen und danach alle 4 Monate gemessen werden.

Derzeit wird empfohlen, bei einer Viruslast von mehr als 10 000 Kopien / ml mit der antiretroviralen Therapie zu beginnen. Dabei kann übrigens ein Anstieg der Virusmenge als Indiz für eine Resistenzentwicklung (Resistenz = Widerstandskraft) angesehen werden. Die Messung der Viruslast zusammen mit dem CD4-Zellstatus erlaubt eine gute Verlaufskontrolle bei der HIV-Infektion.

Neue Medikamente

Neue Wirkprinzipien

Neben den bekannten Hemmern der reversen Transkriptase (RT) (Transkriptase sind Enzyme) vom Typ der Nukleosidanaloga sind im letzten Jahr zahlreiche neue Medikamente auf den Markt gekommen. Sie folgen zum Teil völlig neuen Wirkprinzipien. Durch verschiedenerlei Angriffspunkte ergeben sich günstige Kombinationswirkungen. Dabei schützen beispielsweise die reverse Transkriptase (RT)-Hemmer noch nicht infizierte Zellen vor einer Infektion mit HIV, während die Protease-Inhibitoren (Protease-Inhibitoren = eine Gruppe von Arzneistoffen) die Neuproduktion infizierter Viren in bereits infizierten Zellen verhindern.

Kombinationswirkungen

Die Kombination der verschiedenen Wirkstoffe erlaubt gleichzeitig, die mit zum Teil erheblichen Nebenwirkungen belasteten Substanzen niedriger zu dosieren und damit die Verträglichkeit und Akzeptanz bei den Patienten zu verbessern. Am besten bewährt haben sich Dreifach-Kombinationen. Die antivirale Wirksamkeit der neuen Medikamente übertrifft jene der bisher verfügbaren deutlich. Damit bestehen erstmalig Chancen, den Krankheitsverlauf deutlich zu verzögern und unter Umständen sogar für mehrere Jahre aufzuhalten.

Zugleich kommen durch die Vielzahl neuer Medikamente auch zusätzliche Belastungen auf Arzt und Patient zu. Es müssen komplizierte (individuell und langfristig) Behandlungspläne aufgestellt und nicht selten zehn Tabletten pro Tag geschluckt werden. Doch die Vorteile überwiegen: Auch in fortgeschrittenen Stadien von ARC und AIDS lässt sich noch eine klinische Besserung erzielen, erkennbar an Gewichtszunahme und einer geringeren Anzahl an opportunistischen Infektionen.

Therapie-Ziel

Das Ziel der individuell zu gestaltenden Therapie ist heute, die Viruslast niedrig zu halten (optimal unter 10 000 Kopien / ml) und gleichzeitig die Resistenzentwickluung gegenüber den Medikamenten möglichst lange hinauszuzögern. Damit erübrigt sich die schematische Frage nach einem frühen oder späten Behandlungsbeginn. Heute wird von der Mehrheit der HIV-Behandler der Therapiebeginn von der individuell zu ermittelnden Viruslast abhängig gemacht.

Resistenzen

Wie können Resistenzen (Widerstandskräfte gegen die Medikamente) entstehen? Zunächst ist wichtig zu wissen, dass alle Substanzen bei alleiniger Anwendung als Monotherapie schnell ihre Wirksamkeit durch Resistenzentwicklung einbüßen. Der Grund ist, dass bei der Virusreplikation allmählich HIV-Mutationen (Mutation = Veränderung der Viren) überhand nehmen, die gegen den gerade angewendeten Wirkstoff resistent sind.

Resistenz-Faktoren

Mitunter erstreckt sich diese Resistenz sogar auf verwandte Substanzen (Kreuzresistenz). Für die Resistenzentwicklung machen wir heute drei Faktoren verantwortlich:

  1. die Zahl der Mutationen,
  2. die nachlassende Hemmung der Virusmehrung,
  3. die suboptimale Konzentration der Substanz in den Zielzellen, in denen das Virus sich befindet.

Resistenz-Bestimmung

Neuerdings lässt sich die Resistenzlage mithilfe des Antivirogrammes ähnlich wie bei dem klassischen Antibiogramm der Bakteriologie im voraus bestimmen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Compliance, also die Beachtung der ärztlichen Anweisungen seitens des Patienten.

Werden beispielsweise die Proteasehemmer nicht gleichmäßig über den Tag verteilt oder statt nüchtern, mit den Mahlzeiten eingenommen, so beschleunigt dies die Resistenzentwicklung ungemein. Das gleiche passiert, wenn die Einnahme wegen Nebenwirkungen einfach für ein oder mehrere Tage unterbrochen wird. Laut Erfahrungen des Robert-Koch-Institutes in Berlin sind in 40% der Fälle von Resistenzentwicklung sogenannte „Einnahmefehler“ der Patienten die Ursache.

Kombinationstherapie

Wir teilen die Medikamente in zwei Hauptgruppen

  1. antiretrovirale Substanzen

    • a) Nukleosidanaloga

      Dazu gehören fünf Substanzen. Sie alle hemmen das Enzym reverse Transkriptase (RT) dadurch, dass sie einen „falschen“ Nukleosidbaustein in die DNA-Sequenz einschleusen. Durch Einbau des falschen Bausteins beim Kopiervorgang wird dieser gestoppt und damit zugleich die Virusvermehrung blockiert. Wegen der ausgezeichneten Liquorgängigkeit (d. h. das Überwinden der Blut-Hirn-Schranke) von wachsender Bedeutung im Hinblick auf die häufigen Hirnbeteiligungen bei der HIV-Infektion, sollen entweder AZT oder d4T in einer Dreifachkombination enthalten sein. Eine Besonderheit gibt es bei ddI, das in den USA inzwischen auch für die Monotherapie zugelassen ist. 3TC / Lamivudin gilt als idealer Kombinationspartner in den heute üblichen Mehrfachkombinationen.

    • b) nichtnukleosidale RT-Hemmer (NNRTI) gibt es im Handel als Lovirid und Viramun. Sie blockieren die RT auf andere Weise, wirken jedoch nur in Kombination mit anderen Substanzen
    • c) Proteasehemmer

      Eine völlig neue Gruppe, die 1996 das meiste Aufsehen erregte. Dazu gehören Indinavir, Ritonavir und Saquinavir, wobei das letztere die geringsten Nebenwirkungen aufzuweisen scheint. Einer der drei Proteasehemmer wird üblicherweise mit zwei Nukleosidanaloga kombiniert. Damit ist eine außerordentliche Senkung der Viruslast um bis zu drei Logstufen erreichbar. (Die Änderung der Viruslast um zwei Logstufen bedeutet eine 100-fache, um eine Logstufe eine 10-fache Kopienzahl.) Nicht selten lässt sich sogar ein völliger Stillstand der Virusvermehrung erzielen und das ist der beste Schutz gegen Resistenzentwicklungen.

    • d) Integrasehemmer

      Dazu gehört AR-177, das sich noch in der klinischen Erprobung befindet. Dadurch wird die Integrase gehemmt, ein Enzym, das den Einbau des Virusgenoms in die Chromosomen der Wirtszelle ermöglicht. Bisher kann diese Substanz nur intravenös verabreicht werden.

    • e) Wachstumshormon, in den USA zugelassen unter dem Namen Serostim, wird neuerdings erfolgreich für die Behandlung des Wasting-Sydroms (Auszehrung mit Gewichtsverlust beim Vollbild AIDS) eingesetzt.
  2. Immuntherapie

    • a) Therapeutische Impfung

      Therapeutische Impfung mithilfe von rekombinanten Hüllantigenen von HIV wie beispielsweise gp 120 und gp 160, die - wenn überhaupt - allenfalls einen inkompletten Schutz gegen die HIV-Infektion bieten. Wirkung ist bislang nicht gesichert. Dazu läuft gerade eine Phase III-Studie in Thailand.

      Therapeutische Impfung mithilfe von HIV-1-spezifischen Antikörpern, entsprechend den Immunglobulinen (Antikörper) bei Hepatitis B. Bisher ist noch kein Erfolg nachgewiesen.

    • b) Zytokine

      An sie hatten sich unlängst durch euphorische Berichte in den Medien viele Hoffnungen geknüpft. Das gilt auch für MIP 1 a und MIP 1 ß von Robert Gallo und Interleukin-16 von R. Kurth in Langen. Sie konnten aber alle - ohne Ausnahme - ihre klinische Wirksamkeit bislang nicht unter Beweis stellen. Dazu gehören auch Wachstumsfaktoren wie G-CSF und Interferone (alfa und beta).

    • c) Immunmodulierte Therapie

      Enzympräparate wie Wobenzym, soll die in Immunkomplexen gebundenen Viren aus diesen herauslösen und dadurch besser angreifbar machen für antivirale Wirkstoffe.

      Mistelpräparate wie Iscador, bisher kein wissenschaftlicher Wirksamkeitsnachweis.

Evaluation (Bewertung)

Derzeit gibt es noch keinen „Goldstandard“ in der Therapie der HIV-Infektion. Entscheidend ist in dieser Phase innovativer Vielfalt von Substanzen vielmehr die klinische Evaluation.

Studien

In zahlreichen Studien wurde inzwischen der therapeutische Nutzen der Dreifachkombinationen verifiziert.

Dies ist beispielsweise R.Gulick bei 97 Patienten gelungen mit der Kombination AZT, 3TC (Lamivudin) und Indinavir. Zwischen 80 und 90 % von ihnen hatten auch noch nach einem Behandlungsjahr weniger als 500 Kopien von HIV im Milliliter Blut.

Die CAESAR Studie mit über 1000 Teilnehmern untersuchte die Kombination von AZT, 3TC und Lovirid. Es zeigte sich, dass das Risiko einer Krankheitsprogression mit dieser Kombination um 50 % gesenkt werden konnte. Besonders hervorgehoben wurde dabei, dass sich keine zusätzlichen unerwünschten Nebenwirkungen (über jene von AZT schon bekannten hinaus) einstellten.

Eine andere Kombination untersuchten Markowitz und Diamond, nämlich AZT, 3TC + Rito-navir. Als gut verträglich erwies sich in einer Studie von W. Cameron die Kombination von Saquinavir und Ritonavir.

Kritikpunkte

Kritiker der neuen Entwicklung warnen vor übertriebenen Erwartungen, zumal noch nicht absehbar ist, ob nicht HIV auch gegen die neuen Substanzen rasch wieder resistent wird. Andere Kritiker missbilligen die Hektik bei der Zulassung neuer Substanzen und den Verfall von Prüf- und Sicherheitsstandards. So wurden die Proteashemmer nur vorläufig zugelassen; Ein bislang unübliches Verfahren, da eine Prüfung auf mögliche Langzeitschäden im Sinne von Krebsauslösung und Keimschädigung noch ausstehen.

Ein weiterer Kritikpunkt ist die nachlassende Lebensqualität durch die dauerhafte Einnahme von zahlreichen Medikamenten. Die Gegenseite antwortet auf derlei Kritik mit dem Vorwurf, die AIDS-Aktivisten würden die neuen Therapien miesmachen, weil sie dadurch möglicherweise an Einfluss verlieren und überflüssig werden würden.

Stille Feiung

Dieser etwas altmodisch klingende Ausdruck aus der Immunologie besagt, dass eine Person gegen eine Infektionskrankheit immun wird ohne jemals selbst erkennbar krank gewesen zu sein.

Dahinter steckt, dass bei der ersten Infektion bereits die Krankheitserreger vollständig vom Immunsystem vernichtet werden und schützende Antikörper aus dieser Auseinandersetzung zwischen Erreger und Wirt zurückbleiben. Etwas Ähnliches scheint auch bei HIV vorzukommen. Dabei ist wahrscheinlich die Virusanzahl bei der Erstinfektion sehr gering.

Außerdem gibt es nachweisbar exponierte, also mit dem HI-Virus in Kontakt gekommene Menschen, beispielsweise Prostituierte und Kinder von HIV-infizierten Müttern, die von einer HIV-Infektion verschont blieben. Es scheint, dass bei diesen Personen durch genetische Variation eine Andockstelle für HIV an den Zellen blockiert ist. Dadurch gelingt es dem Virus nicht, sich in die Zelle einzuschleusen. Und dies ist entscheidend für eine nachhaltige HIV-Infektion.

Gelingt dies nicht, so kann das lediglich im Blut zirkulierende Virus vom Immunsystem offenbar gut eliminiert (eliminieren = gezielt zerstören) werden. An diese Beobachtung knüpfen sich neue Hoffnungen für eine erfolgreiche Immuntherapie gegen HIV. Wenn es gelingen würde, die menschlichen Zellen gegen ein Eindringen von HIV zu feien, so könnte eine vollständige Beseitigung der Viren aus dem Körper in greifbare Nähe rücken. Mit der neuen Substanz Fusin scheint eine solche Blockierung möglich zu sein.

HIV-PEP (Postexpositions-Prophylaxe)

Nach der Übertragung

Nach einem beruflichen oder privaten Kontakt mit HIV-infiziertem Blut oder anderen Körperflüssigkeiten, also nach einer HIV-Exposition (Exposition = Übertragung), kann es sinnvoll sein, durch sofortige Tabletteneinnahme den Versuch zu unternehmen, die Ausbreitung der Infektion im Körper zu stoppen. Neue Untersuchungen liefern Hinweise darauf, dass diese postexpositionelle Prophylaxe (Prophylaxe = Vorbeugung) gegen HIV tatsächlich funktioniert, allerdings nicht in allen Fällen. Ein Garantie gibt es selbstverständlich nicht.

Im Blutkreislauf zirkulierende HI-Viren werden innerhalb von spätestens zwei Stunden an Wirtszellen im Körper gebunden und eingeschleust. In den Körper aufgenommene körperfremde und infizierte Wirtszellen können bis zu vierzehn Tagen im Blut überleben und in dieser Zeit neue Viren produzieren. Deshalb mussdie PEP mindestens vierzehn Tage lang eingehalten werden. Wegen der zu erwartenden Nebenwirkungen ist die HIV-PEP nur bei einer HIV-Exposition mit deutlich erhöhtem Übertragungsrisiko gerechtfertigt.

Übertragungs-Risiken

Das durchschnittliche Risiko einer HIV-Übertragung nach einer perkutanen (durch die Haut hinduch) Exposition gegenüber Blut bei Stich- und Schnittverletzungen liegt bei 0,3 %. Nach einer britisch-französischen Fallkontrollstudie aus dem Jahr 1994 besteht gegenüber diesem mittleren Wert ein erhöhtes Risiko:

Antivirale Substanzen

Antivirale Substanzen, die gegenwärtig zur postexpositionellen (nach der Übertragung) Chemoprophylaxe empfohlen werden, sind:

HIV-PEP und Schwangerschaft

In der Schwangerschaft sollte nur bei sehr hohem Infektionsrisiko die HIV-PEP durchgeführt werden, außerdem sollten Männer und Frauen während der Chemoprophylaxe für eine Empfängnisverhütung sorgen.

Nebenwirkungen

Als Nebenwirkungen bei dieser Kombination kommen in erster Linie Übelkeit, Erbrechen und Durchfälle in Betracht. Daneben auch Abgeschlagenheit, Muskelschmerzen und Kopfschmerzen.

Unter AZT führten beispielsweise solche Nebenwirkungen bei einem Drittel zum Abbruch der Therapie. Wichtig ist die Aufklärung darüber, dass alle drei genannten Präparate für diese Indikation derzeit und auf absehbare Zeit keine Zulassung haben. Ausdrückliche Zustimmung, am besten schriftliche Einwilligung, ist deshalb erforderlich.

Vergabe und Kosten

Die Medikamente werden für die Region Hamburg im Externer Link Bernhard-Nocht-Institut rund um die Uhr vorrätig gehalten. Die Einnahme der HIV-PEP ist nur unter der Anleitung von erfahrenen Ärzten empfehlenswert. Die Kosten werden bei beruflicher Exposition vom Unfallversicherungsträger übernommen.

Weiterführende Informationen

Stand: Januar 2007

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